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Como a regulação do apetite está ligada ao sistema nervoso e ao que comemos?


    O nervo vago (VN) é o nervo craniano mais longo do corpo; ele não apenas regula o funcionamento intestinal, mas também está envolvido no controle dos sistemas cardiovascular, respiratório, imunológico e endócrino (hormonal). Até o momento, seu papel na regulação do apetite e da obesidade é cada vez mais reconhecido e envolve uma complexa interação entre os mecanismos centrais e periféricos envolvendo fibras do nervo vago.

     Da mesma forma, é cada vez mais reconhecido o VN comunica com o sistema imune, isto é, a inflamação é detectada por nervos vagais e integrado no tronco cerebral, afetando o apetite, humor e comportamento de doença gerando, em última análise, um sinal nervoso ( do nervo vago) modulando a resposta do sistema imunológico.

     O “grande protetor errante” – Nervo Vago – desempenha um papel crucial no equilíbrio do organismo, e atualmente está sendo explorado como alvo terapêutico em uma variedade de transtornos.

Neuroanatomia Vagal – VN


     Redes neurais intrínsecas no trato gastrointestinal, plexos do sistema muscular gastrointestinal e células do tecido dos órgãos permitem certa liberdade do sistema digestório, esta autonomia envolve atividades como a motilidade (movimentação), secreção e absorção de substâncias.

     Porém o sistema nervoso controla também o sistema digestório através do sistema nervoso simpático e parassimpático, o simpático inibe as funções de motilidade, secreção e absorção enquanto o parassimpático estimula estas mesmas funções, para o parasímpatico conseguir mandar seus comandos é utilizado o nervo vago. Este controle também envolve questões circulatórias, já que em um momento de alimentação precisamos de mais sangue nos órgãos digestivos.




Efeitos da dieta nas funções vagais.


     O trato gastrointestinal contribui para a sinalização periférica da ingestão alimentar e da saciedade e, cada vez mais, os reflexos mediados pelo nervo vago são reconhecidos como críticos para o controle neural do equilíbrio energético, particularmente a curto prazo, longo prazo e no controle do apetite e ingestão alimentar, embora claramente as duas vias sejam inter-relacionadas e dependentes.

     Um dos controles alimentares é realizado pelos mecanorreceptores, que são receptores de pressão presentes ao longo do sistema digestório; os mecanorreceptores vagais (do nervo vago) controlam refeições via sinalização de volume ou carga, assim se a pessoa já comeu a carga suficiente, ela terá saciedade e não vai querer comer mais.

     Outro controle alimentar são os quimiorreceptores vagais, que são ativados em resposta química, como pH (ácido, neutro ou básico), osmolaridade (quantidade de fluidos) e estimulação química, como proteínas. Nevos vagais podem responder rapidamente a nutrientes após a absorção intestinal.

     Considerando isso mais de 30 neurohormônios do sistema digestório foram identificados e eles desempenham papéis importantes na digestão, absorção e sinalização da saciedade. A maioria destes neurohormônios ativam sinalizações nervosas que resultam em relaxamento gástrico, esvaziamento gástrico, motilidade alterada e secreção pancreática (enzimas e hormônios que o pâncreas produz). Por outro lado, um neurohormônio chamado Grelina, foi o único hormônio que estimula diretamente a alimentação, além de diminuir ações anorexígenas de outros neurohormônios (Exemplos: CCK e 5-HT).


Dieta rica em gordura e obesidade comprometem a funcionalidade do nervo vagal e dos receptores.


    Estudos de vários laboratórios demonstraram que, tanto em humanos quanto em modelos animais, a capacidade dos nervos de responder aos estimulos gastrointestinais é comprometida pela obesidade ou pela exposição a uma dieta rica em gordura. As ações do CCK – um hormônio anorexígeno – por exemplo, são reduzidas tanto em roedores obesos quanto em humanos.

     Além disso, em camundongos obesos induzidos por dieta, a mecanossensibilidade é reduzida e um estudo recente sugeriu que as ações inibitórias da grelina na ativação vagal são perdidas, sugerindo uma desregulação mais difundida, e não apenas uma perda da sinalização da saciedade.

     Em geral, nos neurônios vagais parecem menos excitáveis em modelos de roedores obesos induzidos por dieta; uma diminuição generalizada na excitabilidade neuronal comprometeria a capacidade dos nervos vagais de responder a qualquer sinal, mecânico ou químico.

     Resta determinar se essas mudanças nas propriedades nervosas com obesidade são correlativas ou causadoras, no entanto, um estudo recente sugere que, em ratos, a capacidade da glicose em modular a sinalização da serotonina em nervos vagais do sistema gástrico é perdida após apenas 3 a 7 dias de exposição a uma dieta rica em gordura, implicando que a redução da sinalização sensorial nervosa é afetada antes da obesidade.           Mesmo um dia de exposição a uma dieta rica em gordura aumenta o recrutamento de células de defesa ativados para o gânglio nodoso de camundongos, sugerindo que mesmo a exposição a curto prazo pode induzir inflamação no nervo vago, atrapalhando assim seu funcionamento.


    Referências bibliográficas


BROWNIN, K. N.; Verheijden, S.; Boeckxstaens, G. E. The vagus nerve in appetite regulation, mood and intestinal inflammation. Gastroenterology . 2017 March ; 152(4): 730–744. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5337130/pdf/nihms848494.pdf>.


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